Czy cukrzykowi wszystko wolno? Na co uważać w kontekście pracy jelit.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (gastroenteropatie) są powszechne wśród ludzi. W pewnym momencie życia u każdego człowieka prawdopodobieństwo wystąpienia problemu z przewodem pokarmowym, czy to choroby wrzodowej, kamieni żółciowych, zespołu jelita drażliwego, zatrucia pokarmowego lub innego schorzenia, jest niezwykle wysokie i zwiększa się jeszcze u ludzi obciążonych chorobami innych układów. Aż 75% pacjentów z cukrzycą zgłasza istotne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Cukrzyca może wpływać na cały przewód pokarmowy, od jamy ustnej i przełyku po jelito grube i okolice odbytu, a zatem zespół indywidualnych objawów może się znacznie różnić u poszczególnych chorych. Typowe dolegliwości mogą obejmować dysfagię, wczesną sytość, refluks, zaparcia, ból brzucha, nudności, wymioty i biegunkę i inne. Wielu pacjentów pozostaje niezdiagnozowanych i niedostatecznie leczonych, ponieważ przewód pokarmowy nie był tradycyjnie powiązany z cukrzycą i jej powikłaniami. Zarówno ostra, jak i przewlekła hiperglikemia może prowadzić do specyficznych powikłań ze strony przewodu pokarmowego. Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową, wpływającą na wiele układów i narządów, a przewód pokarmowy nie jest wyjątkiem. Podobnie jak w przypadku innych powikłań cukrzycy, czas trwania choroby i słaba kontrola glikemii wydają się być związane z poważniejszymi problemami z przewodem pokarmowym. Należy przypuszczać, że pacjenci z retinopatią, nefropatią lub neuropatią cukrzycową mają także nieprawidłowości w przewodzie pokarmowym [1].

Wiele powikłań cukrzycy ze strony przewodu pokarmowego jest związanych z dysfunkcją neuronów jelitowego układu nerwowego.

Jelitowy układ nerwowy to autonomiczna jednostka kontrolująca i koordynująca perystaltykę, przepływ krwi oraz wydzielanie w przewodzie pokarmowym. Jej elementy są obecne w przewodach żółciowych, trzustce i wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. Jelitowy układ nerwowy jest połączony z mózgiem za pośrednictwem włókien doprowadzających i odprowadzających sygnały [2]. Tak jak nerwy w stopach mogą być dotknięte neuropatią obwodową, zajęcie nerwów jelitowych może prowadzić do neuropatii jelitowej. Jest to rodzaj neuropatii autonomicznej, która może być przyczyną nieprawidłowości w ruchliwości jelit, czuciu, wydzielaniu i wchłanianiu. Uszkodzone włókna nerwowe mogą stymulować lub hamować ruchliwość i funkcję jelit, spowalniać lub przyspieszać czynności jelit, co prowadzi do pojawiania się zespołu zmiennych objawów. Charakter tych objawów i związanych z nimi dolegliwości jest nietypowy, utrudnia to diagnostykę i  leczenie. Patogeneza zaburzeń przewodu pokarmowego w cukrzycy wynika z zaburzenia funkcji jednej ze ściśle powiązanych ze sobą struktur warunkujących prawidłową motorykę jelit oraz uwarunkowań genetycznych, nadwrażliwości trzewnej, zaburzeń hormonalnych, hiperglikemii, procesów zapalnych i czynników wzrostu nerwów. Istotną rolę przypisuje się również czynnikom autoimmunologicznym oraz zaburzeniom mikrokrążenia zaopatrującego włókna nerwowe [2].

Górny odcinek przewodu pokarmowego

Najczęstszą manifestacją gastroenteropatii cukrzycowej są objawy ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego, będące konsekwencją zaburzenia perystaltyki przełyku i/lub żołądka (gastropareza), występujące odpowiednio u 50 i 40% pacjentów [1, 2]. Gastropareza cukrzycowa to stan, w którym opróżnianie żołądka z pokarmu jest opóźnione, co prowadzi do zalegania treści żołądkowej. Może to powodować wzdęcia, wczesne uczucie sytości, bóle brzucha, nudności i/lub wymioty. Zastój żołądka może prowadzić do pogorszenia refluksu żołądkowo-przełykowego z objawami zgagi i mechanicznej niedomykalności żołądka.

Choroba wrzodowa

Choroba wrzodowa jest częstym problemem u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy i który dotyka do 10% populacji w pewnym okresie ich życia [1]. Większość wrzodów żołądka i dwunastnicy jest wynikiem infekcji przez bakterie Helicobacter pylori. Związek między zakażeniem H. pylori a cukrzycą pozostaje kontrowersyjny, ponieważ wyniki niektórych badań wskazują na wyższą częstość zakażeń u chorych na cukrzycę [4], podczas gdy inne dowodzą, że H. pylori nie występuje częściej u pacjentów z cukrzycą niż w populacji ogólnej, a sama cukrzyca nie zwiększa ryzyka rozwoju wrzodów [3].

Tak więc chociaż nie ma konkretnych dowodów na to, że infekcja H. pylori i cukrzyca są ze sobą powiązane, to jednak związek ten jest możliwy. Istnieją dowody wskazujące na zwiększoną podatność na infekcje pacjentów z cukrzycą. Po pierwsze, indukowane cukrzycą upośledzenie odporności komórkowej i humoralnej może zwiększać wrażliwość chorego na zakażenie H. pylori. Po drugie, wywołane cukrzycą zmniejszenie motoryki przewodu pokarmowego i wydzielania kwasu solnego może sprzyjać kolonizacji jelit przez patogeny i zwiększać częstości zakażeń w jelitach. Po trzecie, zmieniony metabolizm glukozy może powodować zmiany chemiczne w błonie śluzowej żołądka, które sprzyjają kolonizacji przez H. pylori. Wreszcie osoby z cukrzycą są częściej narażone na patogeny niż ludzie zdrowi, ponieważ regularnie odwiedzają placówki medyczne. Istnieją jednak przesłanki, że zakażenie H. pylori może przyczyniać się do rozwoju cukrzycy. Podczas gdy niewrażliwość na insulinę jest zjawiskiem wczesnym, funkcjonowanie komórek β trzustki pogarsza się stopniowo w czasie przed wystąpieniem klinicznej hiperglikemii. Infekcja, także bakteryjna, może wpływać na insulinooporność, glukotoksyczność, lipotoksyczność, dysfunkcje komórek β trzustki oraz powodować przewlekłe stany zapalne. Związek między zakażeniem H. pylori a cukrzycą jest prawdopodobnie uwarunkowany przez wiele innych dodatkowych czynników. Na przykład styl życia jest krytycznym czynnikiem wpływającym zarówno na przewlekłe zakażenie H. pylori, jak i na rozwój cukrzycy typu 2 (T2DM). U osób starszych, prowadzących styl życia niskiego ryzyka, prawdopodobieństwo wystąpienia T2DM jest mniejsze. Stany zapalne żołądka i dwunastnicy spowodowane zakażeniem H. pylori mogą opóźniać opróżnianie żołądka, jednak może to być potencjalną zaletą, a nie wadą u pacjentów z T2DM nieleczonych insuliną. Infekcja H. pylori jest również powiązana z aktywacją i agregacją płytek krwi, wzrostem czynników pro-miażdżycowych, wytwarzaniem reaktywnych form tlenu i wzrostem stężenia nadtlenków lipidów [3]. Pacjenci z wrzodami żołądka są leczeni w ten sam sposób, niezależnie od tego, czy chorują na cukrzycę, czy nie [1, 2].

Infekcje Candida

U chorych na cukrzycę występuje większa częstość kolonizacji przewodu pokarmowego (od jamy ustnej do jelit) przez Candida albicans, zwłaszcza gdy kontrola poziomu cukru we krwi jest niedostateczna. Większa predyspozycja do infekcji przez Candida wśród chorych na cukrzyce wynika z kilku mechanizmów. Kolonizacja drożdżakowa i późniejsza infekcja rozpoczyna się adhezji drożdży do powierzchni komórek nabłonka, sprzyja temu wyższy poziom glukozy w ślinie i zmniejszony przepływ śliny oraz zwyrodnienie mikronaczyniowe, a także upośledzona aktywność drożdżakobójczych neutrofilów (komórek układu odpornościowego). Czynniki te mają duży wpływ na równowagę między żywicielem a drożdżakami, sprzyjając przejściu Candida od komensali do patogenów, powodując infekcję. Glukoza i fruktoza to cukry, które mają główne znaczenie w patofizjologii i żywieniu chorych na cukrzyce, odgrywają również ważną rolę we wzroście Candida sp. u pacjentów. Ustalono, że to właśnie stężenie glukozy jest bezpośrednio związane ze wzrostem C. albicans, a co ciekawe, fruktoza wykazuje zdolność hamowania wzrostu C. albicans. Oznacza to, że żywność zawierająca fruktozę może zapobiegać rozwojowi kandydozy [5].

Infekcja drożdżakowa jamy ustnej charakteryzuje się grubą białą powłoką (biofilm) na języku i gardle oraz bólem i pieczeniem. Jeśli infekcja rozszerzy się dalej, dochodzi do zapalenia przełyku i gardła, które może powodować krwawienie z jelit, zgagę i trudności w połykaniu. Zakażenie jamy ustnej przez Candida można łatwo zdiagnozować na podstawie badania fizykalnego, ale zapalenie przełyku spowodowane infekcją Candida zwykle wymaga endoskopii w celu dokładnego rozpoznania [1, 5].

Jelito cienkie

Zaburzenia funkcji jelita cienkiego, w przypadku powikłań cukrzycy, objawiają się przede wszystkim przewlekłymi biegunkami, którym może towarzyszyć biegunka tłuszczowa spowodowana m.in. upośledzeniem funkcji wydzielniczych trzustki [2]. Typowa biegunka cukrzycowa ma charakter przewlekły i przerywany, z epizodami o różnym i nieprzewidywalnym czasie trwania. Chorzy mogą mieć do 20 wypróżnień na dobę i odczuwać bardzo silne parcie na stolec, który z reguły jest wodnisty. Biegunki u większości pacjentów występują wieczorem, nocą lub nad ranem, dlatego mówi się o typowej nocnej biegunce cukrzycowej. Charakterystyczny dla tego typu biegunek jest brak dolegliwości bólowych.

W niektórych przypadkach cukrzycy może dojść do uszkodzenia nerwów jelitowych zaopatrujących jelito cienkie, co prowadzi do upośledzenia ruchliwości jelita oraz funkcji wydzielania i/lub wchłaniania. Objawia się to centralnym bólem brzucha, wzdęciami i biegunką. Wydłużony czas opróżniania i zastój treści w jelicie cienkim może prowadzić do zespołów przerostu bakterii (SIBO), wzmagających bóle brzucha i biegunkę. Czasami neuropatia jelitowa może prowadzić do zespołu przewlekłego bólu brzucha. Pacjenci z cukrzycą typu 1 mają również zwiększone ryzyko wystąpienia celiakii, ponieważ obie są chorobami autoimmunologicznymi. W cukrzycy alergia na gluten pszenny może prowadzić do zapalenia i ścieńczenia błony śluzowej jelita cienkiego. Nie do końca wiadomo dlaczego tak się dzieje. Nie stwierdzono związku pomiędzy cukrzyca typu 2 a ryzykiem rozwoju celiakii [1, 2, 6].

Jelito grube

Objawy powikłań cukrzycowych w dolnym odcinku przewodu pokarmowego, najczęściej biegunki, zaparcia czy nieprawidłowości funkcjonowania odbytu i odbytnicy, występują u pacjentów z cukrzycą relatywnie często – według różnych źródeł na takie objawy skarży się od 60% do nawet 76% chorych. Zaparcia są najczęstszym objawem ze strony przewodu pokarmowego zgłaszanym przez chorych na cukrzycę. Jednak ciężka postać zaparcia przebiegająca z megacolon (ostre rozdęcie okrężnicy) występuje bardzo rzadko, może temu towarzyszyć biegunka (wynikająca z przecieku stolca) i nietrzymanie stolca. Dokładna etiologia zaparć u pacjentów z cukrzycą nie jest poznana. Należy pamiętać, że prawidłowa defekacja jest bardzo złożoną interakcją pomiędzy motoryczną i czuciową funkcją odbytu i odbytnicy: odbytnica i esica muszą być wypełnione prawidłową masą kałową, musi wystąpić odpowiednie rozdęcie odbytnicy i akt defekacji, na który składa się skurcz tłoczni jamy brzusznej oraz relaksacja mięśni dna miednicy i odbytu we właściwym momencie. Nieprawidłowości na różnych poziomach w tym złożonym procesie skutkują zaparciem. Jedna z hipotez tłumacząca przyczyny zaparć u chorych na cukrzycę, zakłada wpływ autonomicznej neuropatii oraz brak synchronizacji mechanizmów działających pomiędzy mięśniówką jelita grubego a zwieraczami odbytu [2].

Nietrzymanie stolca jest bardzo kłopotliwym i wstydliwym objawem, z którym pacjenci przez długie lata nie zgłaszają się do lekarza.

Według najnowszych badań w procesie prowadzącym do nietrzymania stolca udział biorą nie tylko zaburzona funkcja zwieraczy odbytu, ale również inne czynniki, w tym: nieprawidłowe odruchy anorektalne czy dysfunkcja czuciowo-motoryczna odbytnicy. Zaburzenia czynności zarówno zewnętrznego, jak i wewnętrznego zwieracza odbytu wynikające z neuropatii w przebiegu cukrzycy mogą objawiać się nietrzymaniem stolca. U większości pacjentów z nietrzymaniem stolca i cukrzycą występuje obniżone czucie trzewne oraz obniżone ciśnienie w kanale odbytu, co prawdopodobnie wynika z dysfunkcji struktur autonomicznego układu nerwowego wewnętrznego zwieracza odbytu. Zaburzenia funkcji odbytu i odbytnicy w cukrzycy, prowadzące do nietrzymania kału lub zaparć wynikają bezpośrednio z wysokiego stężenie glukozy we krwi [3].

Leczenie

Podstawowe cele leczenia powikłań ze stronu układu pokarmowego w cukrzycy to złagodzenie objawów i kontrola poziomu cukru. Ważna jest ocena stanu odżywienia pacjentów, zwłaszcza w przypadku połączenia gastroparezy i biegunki. Rozpoznanie odwodnienia, utraty masy ciała i zaburzeń równowagi elektrolitowej jest szczególnie ważne bo może wymagać hospitalizacji i żywienia dojelitowego, szczególnie u pacjentów z utratą masy ciała powyżej 5% w ciągu 3 miesięcy.

Ze względu na złożoność procesów prowadzących do cukrzycowej gastroenetropatii, opracowanie właściwych metod leczenia klinicznego jest dużym wyzwaniem, na przykład: odkryto dużą rolę stresu oksydacyjnego w etiologii powikłań ze strony układu pokarmowego, jednak próby leczenia antyoksydantami nie dały zadowalających rezultatów. Stosowane leczenie jest leczeniem wyłącznie objawowym. Wiadomo, że po wystąpieniu dolegliwości związanych z cukrzycową neuropatią autonomiczną nie ma sposobu leczenia, który w skuteczny sposób zniosłoby objawy. Leczenie poszczególnych objawów ze strony przewodu pokarmowego jest trudne i wymaga połączenia terapii farmakologicznej z leczeniem dietetycznym.

Dieta cukrzycowa oznacza po prostu spożywanie najzdrowszych pokarmów w umiarkowanych ilościach oraz przestrzeganie regularności podawania kilku małych posiłków bogatych w składniki odżywcze i mających niską zawartość tłuszczu oraz kalorii. Jest to najlepszy plan żywieniowy także dla zdrowych ludzi. Dieta cukrzycowa: niskocukrowa, uboga w tłuszcze i nierozpuszczalny błonnik pokarmowy i bezalkoholowa pomaga w leczeniu objawów ze strony przewodu pokarmowego. Powinno się unikać błonnika nierozpuszczalnego (pełne ziarna) i uzupełniać dietę błonnikiem rozpuszczalnym (owoce i warzywa) w ilości 20–30 g na dzień, gdyż w przypadku współistniejącej gastroparezy może być przyczyną dolegliwości żołądkowych.

W przypadku zaparć podstawą terapii jest właściwe nawodnienie organizmu, dieta i ruch fizyczny, oczywiście stosuje się także różne osmotyczne leki przeczyszczające. Przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO) stwierdza się nawet u 40% chorych na cukrzycę z biegunką. W tym przypadku leczenie objawów powinno obejmować przerywane, a czasami nawet długotrwałe podawanie selektywnych antybiotyków. W przypadku biegunek leczenie polega na przyjmowaniu odpowiedniej ilości płynów, suplementacji elektrolitów, utrzymaniu jak najlepszej kontroli glikemii. Leki przeciwbiegunkowe powinny być stosowane jedynie doraźnie. U pacjentów, u których ból brzucha jest głównym objawem enteropatii, można z różnym skutkiem stosować leki takie jak trójpierścieniowe i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Ze względu na dużą złożoności procesów leżących u podstaw powikłań ze strony przewodu pokarmowego u chorych na cukrzycę, bardzo istotne wydaje się jak najlepsze wyrównanie poziomu cukru we krwi, które może spowolnić rozwój lub zmniejszyć natężenie już istniejących objawów enteropatii. [2, 7].

Co wolno cukrzykowi?

Chorym na cukrzyce z trudem przyjdzie odpowiedzieć na to pytanie, bo tak naprawdę więcej im nie wolno niż jest dozwolone. Choroba bardzo wpływa na życie pacjentów, już sama diagnoza pogarsza jakość życia, a gdy cukrzyca współistnieje z innymi chorobami przewlekłymi efekt jest jeszcze gorszy. Pojęcie „jakość życia” każdy może zdefiniować inaczej – dla wielu pogorszenie tej jakości jest równoznaczne z ograniczeniem możliwości wyborów dietetycznych – lista potraw wykluczonych w cukrzycy jest długa. Pacjenci opisują cukrzyce jako chorobę trudną do kontrolowania, która powoduje zmiany stylu życia wymagające wysiłku i poświęcenia, ponadto leczenie insuliną zwiększa u nich postrzeganie ciężkości choroby. Żyją z nieuleczalną chorobą, która wymaga nie tylko farmakoterapii i kontroli poziomu glukozy we krwi, ale także zdrowego stylu życia. Potrzeba dużej samodyscypliny by temu wszystkiemu podołać. Taka sytuacja może mieć głęboki wpływ na psychikę, powodować depresję, która z kolei wiąże się ze złym przestrzeganiem zaleceń lekarskich oraz zwiększoną śmiertelnością [8].

Wzrost liczby chorych na cukrzycę typu 2 jest określany jako globalna epidemia.

Częstość występowania T2DM na całym świecie stale rośnie i nic nie wskazuje na to, by się stabilizowała, co gorsze zaczynają chorować coraz młodsze osoby (w wieku poniżej 45 lat). Większość z tych osób jest otyła, ma wysokie stężenie trójglicerydów we krwi, prowadzi siedzący tryb życia i bardzo niezdrowo się odżywia. Jeżeli chcesz zapobiec cukrzycy to właściwie natychmiast zmień lub zmodyfikuj dietę – nie oznacza to głodzenia czy rezygnacji ze smacznych potraw – po prostu zacznij stosować zdrową dla wszystkich dietę cukrzycową.

 

Poradnia diabetologiczna
Centrum Medyczne ul. Chodkiewicza 51 tel. 052 335 01 70

 

Dziękujemy za przeczytanie całego artykułu. Mamy nadzieję, że przyniósł on Państwu odpowiedzi na nasuwające się Państwu pytania. Jeżeli potrzebujecie Państwo więcej wiedzy w tym zakresie, zapraszamy do czytania pozostałych artykułów na naszym portalu.

Chcesz skonsultować swój przypadek z diabetologiem?

Zapraszamy do kontaktu telefonicznego pod numerem przychodni 500 265 605.

 

 

Opracowano na podstawie:

1. Wolosin, James D.  MD, and Steven V. Edelman, MD, Diabetes and the Gastrointestinal Tract, Clinical Diabetes, Vol. 18 NO. 4 2000.
2. Reszczyńska, Małgorzata, and Beata Marczak-Karpina. „Zaburzenia funkcji dolnego odcinka przewodu pokarmowego jako powikłanie cukrzycy—trudny problem w opiece diabetologicznej.” Diabetologia Praktyczna 2.3 (2016): 114-121.
3. Stanciu, Oana Gabriela, et al. „Helicobacter pylori infection in patients with diabetes mellitus.” Revista medico-chirurgicala a Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi 107.1 (2003): 59-65.
4. He C, Yang Z, Lu NH. Helicobacter pylori infection and diabetes: is it a myth or fact?. World J Gastroenterol. 2014;20(16):4607-4617.
5. Rodrigues CF, Rodrigues ME, Henriques M. Candida sp. Infections in Patients with Diabetes Mellitus. J Clin Med. 2019;8(1):76.
6. Cohn A, Sofia AM, Kupfer SS. Type 1 diabetes and celiac disease: clinical overlap and new insights into disease pathogenesis. Curr Diab Rep. 2014;14(8):517.
7. Maisey, Abigail. „A practical approach to gastrointestinal complications of diabetes.” Diabetes Therapy 7.3 (2016): 379-386.
8. Pera PI. Living with diabetes: quality of care and quality of life. Patient Prefer Adherence. 2011;5:65-72. Published 2011 Jan 20.