SIBO, czyli zespół rozrostu bakteryjnego – czym jest i jak sobie z nim radzić?

Mikrobiota jelitowa człowieka stanowi skomplikowany ekosystem, na który składa się około 10¹⁴ bakterii. Oprócz dużej gęstości populacyjnej mikroorganizmów, cechuje go także znaczna różnorodność i złożoność interakcji. I choć u osób zdrowych, dorosłych mikroorganizmy obecne są na całej długości przewodu pokarmowego to ich rozmieszczenie nie jest jednorodne. Z uwagi na szybki przepływ treści pokarmowej w górnym odcinku przewodu pokarmowego, jak i kwaśne środowisko żołądka, właściwa kolonizacja bakteryjna rozpoczyna się dopiero w obrębie jelita czczego (w ilości 10^3-4 bakterii/ml) i zwiększa stopniowo wzdłuż jelita krętego, osiągając stałe, dużo wyższe stężenie w kątnicy i  w dalszych odcinkach jelita grubego (nawet do 10¹² bakterii/ml). Fizjologiczna rola mikrobioty jest bardzo szeroka i obejmuje ona m.in. ochronę przewodu pokarmowego przed infekcjami, pobudzenie układu odpornościowego, produkcję ważnych dla procesów życiowych witamin i składników odżywczych, a także zwiększenie integralności bariery jelitowej (tzw. funkcję troficzną). Wszelkie zaburzenia składu, proporcji i funkcji drobnoustrojów tworzących ową mikrobiotę mogą mieć różne, istotne konsekwencje na zdrowie organizmu gospodarza, w tym na występowanie SIBO, czyli tzw. zespołu rozrostu bakteryjnego w obrębie jelita cienkiego (ang. Small Intestine Bacterial Overgrowth, SIBO) [1-3].

Czym właściwie jest SIBO?

Przerost bakterii w jelicie cienkim, określany w skrócie jako SIBO, definiuje się jako obecność nadmiernej ilości i/lub nieprawidłowego typu bakterii w jelicie cienkim (charakterystycznego dla jelita grubego). Warunkiem rozpoznania SIBO jest wykrycie stężenia bakterii powyżej (lub równej) 10⁵ jednostek tworzących kolonię (ang. Colony Forming Unit, CFU) na ml treści jelita cienkiego (CFU/ml), które w warunkach fizjologicznych nie powinno przekroczyć wartości 10⁴ CFU/ml. Zespół SIBO może przebiegać bezobjawowo lub z objawami ze strony przewodu pokarmowego, które niejednokrotnie przypominają zespół jelita drażliwego (ang. Irritable Bowel Syndrome, IBS), a wśród których należy wymienić m.in.: nieswoiste bóle brzucha, wodniste biegunki, wzdęcia, odbijanie czy nadmierne wytwarzanie gazów. W skrajnych przypadkach konsekwencjami SIBO mogą być różnego rodzaju objawy skórne (np. trądzik różowaty), bóle stawów, zaburzenia wchłaniania węglowodanów i tłuszczów (w tym tzw. biegunki tłuszczowe), niedobry witamin (tj. witaminy D, witaminy B₁₂) czy niedożywienie objawiające się m.in. utratą wagi [2, 3].

Prawidłowo funkcjonujący organizm ma wiele endogennych mechanizmów zabezpieczających go przed SIBO. Nadmierny rozplem flory bakteryjnej jest jednak najczęściej konsekwencją niepoprawnych procesów, jakie zachodzą w organizmie. Mogą być one związane ze zbyt małą ilością kwasu żołądkowego (achlorhydria), zmniejszoną motoryką jelita cienkiego, brakiem odpowiednich mechanizmów obronnych czy nieprawidłowościami anatomicznymi (takimi jak: zwężenia, guzy jelita cienkiego czy uchyłki) [4]. Innymi czynnikami ryzyka predysponującymi do wystąpienia zespołu SIBO są m.in.: zaburzenia wydzielania enzymów trzustkowych, niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD), marskość wątroby, zaburzenia neurologiczne, wrodzone i nabyte zespoły niedoboru odporności, nadmierne spożycie alkoholu czy leków (np. opioidów i/lub inhibitorów pompy protonowej, IPP) [2, 5]. W zależności od przyczyny, objawy zespołu rozrostu bakteryjnego mogą różnić się czasem trwania, częstotliwością oraz ich nasileniem, a także schematem leczenia [6].

Jak powszechny jest ten problem?

Na to pytanie trudno jednoznacznie odpowiedzieć, z uwagi na problemy związane z właściwym zdiagnozowaniem zespołu SIBO, jak również niespecyficzność objawów, które niejednokrotnie mylone są z chorobami czynnościowymi jelit, takimi jak zespół jelita drażliwego. Ponadto, pacjenci z uwagi na przejściowy charakter dolegliwości gastrycznych oraz brak świadomości o SIBO w wielu przypadkach wybierają samoleczenie, zamiast udać się do lekarza specjalisty po właściwą diagnozę i pomoc (leczenie). Częstość występowania SIBO w populacji nie jest jednoznacznie określona. Ograniczone dane epidemiologiczne wskazują jednak, iż problem ten dotyczy od 2,5 do 16-22% zdrowej populacji [4, 7]. Badania wykazały, że w populacji krajów rozwiniętych u pacjentów ze stwierdzonym IBS, co trzeci badany wykazuje cechy zespołu rozrostu bakteryjnego [8]. Korelację między SIBO potwierdzono także dla cukrzycy typu 2 [9], reumatoidalnego zapalenia stawów [10] oraz wielu innych chorób [5]. Biorąc pod uwagę potencjał terapeutyczny, potrzeba jednak więcej danych – badań klinicznych, które zweryfikują słuszność założonych w badaniach teorii dotyczących współzależności. Faktem jest jednak, iż zespół SIBO występuje znacznie częściej u kobiet oraz u osób starszych, choć do dziś nie jest jasne czy różnice te wynikają wyłącznie z odmiennej fizjologii czy innego podejścia mężczyzn do poszukiwania pomocy lekarskiej [5, 11].

Na czym polega diagnostyka SIBO?

SIBO, jak już wcześniej zaznaczono, jest chorobą dość trudną do zdiagnozowania. Rozpoznanie zespołu rozrostu bakteryjnego przeprowadza się z wykorzystaniem testów inwazyjnych (aspiracja treści zawartej w świetle jelita cienkiego) oraz badań nieinwazyjnych (tj. testy oddechowe) [12]. W Polsce  podstawowym narzędziem diagnostycznym są wodorowe testy oddechowe (WTO) i wodorowo-metanowe testy oddechowe. Istotą tych badań jest pomiar stężenia wodoru w wydychanym powietrzu, który w warunkach fizjologicznych nie powstaje w organizmie człowieka, a wydzielany jest wyłącznie w procesie fermentacji cukrów przez bakterie beztlenowe (odpowiedzialne między innymi za wzdęcia i inne dolegliwości ze strony układu pokarmowego). Do pomiaru H₂ wykorzystuje się urządzenie o nazwie gastrolizer, które w działaniu zbliżone jest do powszechnie znanego alkomatu. Wzrost stężenia wodoru w wydychanym powietrzu, w określonym czasie, po wypiciu (na czczo) roztworu glukozy (60 min.) lub laktulozy (180 min.) może wskazywać na przerost bakterii w jelicie cienkim, czyli wystąpienie zespołu SIBO [13]. Wśród innych badań warto wymienić także badania krwi (obejmujące morfologię, badanie stężenia glukozy i elektrolitów) czy badania obrazowe przewodu pokarmowego.

Jak łagodzić dolegliwości?

W przypadku SIBO ważne jest, aby właściwie zidentyfikować i usunąć (w miarę możliwości) przyczynę zaburzeń, zredukować liczbę bakterii, a w późniejszym etapie doprowadzić także do regeneracji wyściółki jelita cienkiego oraz zapobiec nawrotom tej choroby [6]. Leczenie nadmiernego rozrostu bakteryjnego winno być skojarzone, w celu uzyskania jak najlepszych i najszybszych efektów leczenia. Terapia ta powinna obejmować antybiotykoterapię, dietę z ograniczeniem pokarmów zawierających FODMAP, szeroko pojętą suplementację (w celu uzupełnienia niedoborów), czasem także i ziołolecznictwo [7, 14]. Leczenie tego typu schorzeń winno być prowadzone także na zlecenie i pod kontrolą lekarza specjalisty.

Do tej pory, najlepsze efekty w zwalczaniu SIBO i łagodzeniu jego objawów cechuje zastosowanie rifaksyminy, szczególnie w wyższych dobowych dawkach (1200 lub 1600 mg/dobę), czasem w połączeniu z innymi antybiotykami i chemioterapeutykami – takimi jak neomycyna, ciprofloksacyna czy metronidazol. Pomocne, w łagodzeniu łagodnych dolegliwości żołądkowo-jelitowych mogą być także różnego probiotyki, których zasadniczą rolą w terapii SIBO jest wzmocnienie funkcji barierowej jelit [7, 15, 16]. W przypadku SIBO, trzeba się przygotować na długotrwały proces leczenia, w którym nie ma drogi na skróty. Nie mniej jednak, odpowiednio prowadzona antybiotykoterapia wsparta dietoterapią i suplementacją (szczególnie probiotykami) może przynieść dużą poprawę samopoczucia pacjenta, a przede wszystkim poprawę jakości jego życia.

Bibliografia

• [1] W. Januszewicz, The role of intestinal microbiota in pathogenesisand treatment of irritable bowel syndrome, Gastroenterologia Kliniczna 6(1) (2014) 34-40.
• [2] J. Bures, J. Cyrany, D. Kohoutova, M. Forstl, S. Rejchrt, J. Kvetina, V. Vorisek, M. Kopacova, Small intestinal bacterial overgrowth syndrome, World Journal of Gastroenterology 16(24) (2010) 2978-2990. https://doi.org/10.3748/wjg.v16.i24.2978.
• [3] M. Gabrielli, G. D’Angelo, T. Di Rienzo, E. Scarpellini, V. Ojetti, Diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in the clinical practice, European Review for Medical and Pharmacological Sciences 17 (2013) 30-35.
• [4] E.J. Krajicek, S.L. Hansel, Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Primary Care Review, Mayo Clinic Proceedings 91(12) (2016) 1828-1833. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2016.07.025.
• [5] S.S.C. Rao, J. Bhagatwala, Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management, Clinical and Translational Gastroenterology 10(10) (2019). https://doi.org/10.14309/ctg.0000000000000078.
• [6] A. Adike, J.K. DiBaise, Small Intestinal Bacterial Overgrowth Nutritional Implications, Diagnosis, and Management, Gastroenterology Clinics of North America 47(1) (2018) 193-+. https://doi.org/10.1016/j.gtc.2017.09.008.
• [7] A. Salem, B.C. Ronald, Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO), Journal of Gastrointestinal & Digestive System 4(5) (2014) 1-6. https://doi.org/10.4172/2161-069X.100022.
• [8] B. Chen, J.J. Kim, Y. Zhang, L. Du, N. Dai, Prevalence and predictors of small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis, J Gastroenterol 53(7) (2018) 807-818. https://doi.org/10.1007/s00535-018-1476-9.
• [9] S.V. Rana, A. Malik, S.K. Bhadada, N. Sachdeva, R.K. Morya, G. Sharma, Malabsorption, Orocecal Transit Time and Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Type 2 Diabetic Patients: A Connection, Indian J Clin Biochem 32(1) (2017) 84-89. https://doi.org/10.1007/s12291-016-0569-6.
• [10] A.E. Henriksson, L. Blomquist, C.E. Nord, T. Midtvedt, A. Uribe, Small intestinal bacterial overgrowth in patients with rheumatoid arthritis, Ann Rheum Dis 52(7) (1993) 503-10. https://doi.org/10.1136/ard.52.7.503.
• [11] D.A. Elphick, T.S. Chew, S.E. Higham, N. Bird, A. Ahmad, D.S. Sanders, Small bowel bacterial overgrowth in symptomatic older people: can it be diagnosed earlier?, Gerontology 51(6) (2005) 396-401. https://doi.org/10.1159/000088704.
• [12] A. Adamska, M. Nowak, S. Piłaciński, A. Araszkiewicz, M. Litwinowicz, M. Tomaszewska, M. Grzymisławski, B. Wierusz-Wysocka, D. Zozulińska-Ziółkiewicz, The prevalence incidence of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) in patients with diabetes, Diabetologia Kliniczna 4(5) (2015) 175-182.
• [13] M. Gałecka, A. Basińska, A. Bartnicka, Probiotics — implications for family physician, Forum Medycyny Rodzinnej 12(5) (2018) 170-182.
• [14] K. Adrych, Zespół jelita drażliwego w świetle najnowszych wytycznych, Forum Medycyny Rodzinnej 12(6) (2018) 224-233.
• [15] E.M.M. Quigley, The Spectrum of Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO), Curr Gastroenterol Rep 21(1) (2019) 3. https://doi.org/10.1007/s11894-019-0671-z.
• [16] A. Ahuja, N.K. Ahuja, Conventional, Complementary, and Controversial Approaches to Small Intestinal Bacterial Overgrowth, Practical Gastroenterology 42(10) (2018) 60-66.