Co się dzieje, gdy zaczynamy się odchudzać? Wpływ odchudzania na nasz organizm.

Długotrwały, dodatni bilans energetyczny jest główną przyczyną światowej pandemii otyłości i cukrzycy, otyłość jest także związana z wieloma innymi chorobami współistniejącymi. Zalecenia dla osób z nadwagą i otyłością obejmują utratę i utrzymanie utraty 5–10% początkowej masy ciała w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób przewlekłych: takich jak choroba wieńcowa, nadciśnienie, hiperlipidemia i cukrzyca typu 2. Pomimo początkowych sukcesów w odchudzaniu, zapobieganie przybieraniu na wadze po zakończeniu stosowania diet pozostaje wyzwaniem. Zwykle osoba, która schudła odzyskuje około jedną trzecią utraconej masy ciała w ciągu pierwszego roku po leczeniu dietetycznym, a czasami przyrost ten przekracza pierwotną masę ciała sprzed leczenia. Pomoc ludziom w ich wysiłkach na rzecz kontynuowania zachowań, które sprzyjają początkowej utracie wagi, jest kluczową kwestią dla dietetyków [1].

Otyłość to problem bardzo złożony, mający często swoje źródło w psychice człowieka.

Otyłości często towarzyszą zaburzenia takie jak: bulimia, kompulsywne objadanie się, czy depresja. Niezależnie od przyczyn dodatkowe kilogramy ciała oznaczają, że organizmowi dostarcza się więcej kalorii niż jest zużywane – to sprowadza się do zwiększonego spożycia pokarmów i zmniejszonej aktywności fizycznej, a dzieje się tak dlatego, że organizm człowieka jest zaprogramowany do gromadzenia tłuszczu. Nadmiar energii jest magazynowany w postaci trójglicerydów w tkance tłuszczowej całego ciała oraz w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach.

Tkanka tłuszczowa człowieka

Tkanka tłuszczowa, zaliczana do tkanki łącznej, występuje głównie w warstwie podskórnej i jest zbudowana z komórek tłuszczowych (adipocytów) rozmieszczonych w szkielecie utworzonym przez włókna kolagenowe. Tkanka tłuszczowa jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania organizmu i spełnia wiele funkcji: bierze udział w procesach metabolicznych i termoregulacji, magazynuje energię, ma wpływ na procesy rozmnażania oraz spełnia rolę izolacyjną i amortyzacyjną chroniąc wrażliwe organy ciała (np. nerki) przed urazami. Jest też narządem wydzielania wewnętrznego, produkuje m.in. hormon leptynę odpowiedzialny za kontrolę apetytu.

W organizmie kobiet tkanka tłuszczowa powinna stanowić około 20-27% ogólnej masy ciała i około 15-20% masy ciała u mężczyzn.

Dopiero wyższe wartości uznaje się za nadwagę i szkodliwą otyłość.

Tkanka tłuszczowa występuje pod dwiema postaciami: białej i brunatnej. Jej ulokowanie w ciele uzależnione jest od: płci, wieku, uwarunkowań genetycznych oraz prowadzonego trybu życia. Tkanka tłuszczowa ma niezwykłą zdolność do ulegania znacznym zmianom objętości w ciągu życia jednostki. Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej jest konsekwencją dwóch procesów: hipertrofii (czyli zwiększenia rozmiarów poszczególnych adipocytów) oraz hiperplazji (czyli zwiększenia liczby adipocytów) [2]. Hipertrofia tkanki wynika ze wzrostu ilości tłuszczu (lipidów) magazynowanego w poszczególnych adipocytach, te budujące białą tkankę tłuszczową mogą zwiększać swoją średnicę nawet 20-krotnie. Jeśli objętość komórek tłuszczowych osiągnie krytyczną wielkość, dalsze gromadzenie tłuszczu (w formie triglicerydów) jest możliwe dopiero po powstaniu nowych komórek, podczas gdy stare komórki tłuszczowe ulegają apoptozie. Większe zmiany objętości tkanki tłuszczowej wynikają więc ze wzrostu liczby adipocytów (hiperplazji), czemu towarzyszy skoordynowana ekspansja i przebudowa układu naczyniowego tkanki tłuszczowej. W tych zmianach pośredniczą komórki macierzyste występujące także w tkance tłuszczowej. Zarówno hipertrofia jak i hiperplazja powodują, że tkanka tłuszczowa, podobnie jak tkanka kostna, ulega stałej przebudowie [3].

Nadmiar zmagazynowanej w tłuszczu energii, związany z otyłością, gromadzi się głównie w białej tkance tłuszczowej (WAT). Brązowa tkanka tłuszczowa (BAT) jest tkanką termogeniczną odpowiedzialną za wytwarzanie energii w postaci ciepła. Brązowa tkanka tłuszczowa pochłania glukozę i wolne kwasy tłuszczowe z osocza w odpowiedzi na łagodną ekspozycję na zimno [4]. Zimno i niedostatek żywności towarzyszyły ludziom i stanowiły poważne zagrożenie dla przetrwania przez cały okres historii naszego gatunku. Na szczęście dwie tkanki tłuszczowe wyewoluowały, by pomóc człowiekowi poradzić sobie z tymi trudnościami. Biała tkanka tłuszczowa pomaga zrekompensować zmienną dostępność energii, a brązowa dostarcza nam ciepła – przynajmniej w pierwszych dniach życia pozamacicznego. Dopiero od niedawna, mając wystarczające zaopatrzenie w żywność i nowoczesne mieszkania, człowiek omija problemy związane z głodem i zimnem – przynajmniej w niektórych częściach świata – i w ten sposób stał się mniej zależni od WAT i BAT. Jednak to uniezależnienie spowodowało nowe niebezpieczeństwa. Siedzący, nieaktywny tryb życia i bogactwo kalorii wygenerowały zespół problemów zdrowotnych związanych z otyłością, znanych jako zespół metaboliczny. Brązowa tkanka tłuszczowa występuje obecnie tylko u ssaków i szacuje się, że pojawiła się około 150 milionów lat temu. BAT jest wyjątkowa w tym sensie, że brązowe adipocyty zawierające mnogość mitochondriów mogą oddzielić oddychanie od syntezy ATP. Wewnętrzny metabolizm brązowych adipocytów, generuje ciepło, a nie ATP, czyli energię – proces ten to adaptacyjna lub fakultatywna termogeneza.

U ludzi miejsca występowania brązowej tkanki tłuszczowej to (1) szyjka macicy/pachy, (2) nadnercza (u obydwu płci) oraz (3) miejsca wzdłuż dużych naczyń krwionośnych i tchawicy oraz wzdłuż tętnic międzyżebrowych. U niemowląt cienki płatek BAT w kształcie latawca jest zlokalizowany między łopatkami. Kategorie 1 i 2 stanowią około 50% całkowitej masy BAT u niemowląt. Wraz z wiekiem objętość BAT zmniejsza się i ostatecznie brązowy tłuszcz staje się nie do odróżnienia od białego. Jednak w oparciu o analizę morfologiczną stwierdzono, że BAT utrzymuje się do dorosłości w wielu miejscach, w których występował w okresie niemowlęcym. BAT występuje częściej u młodych osób, a niektórzy autorzy podają, że osoby narażone na zimno mają więcej BAT niż ludzie żyjący w ciepłym klimacie [5]. Ponadto, obniżona temperatura otoczenia powoduje transdyferencjację dojrzałych komórek białego tłuszczu w komórki brunatne. Zanik tego bodźca prowadzi do reakcji odwrotnej. Stwierdzono, że częstość występowania BAT jest mniejsza u mężczyzn niż u kobiet oraz maleje wraz ze wzrostem masy ciała. [6] Proces termogenezy zachodzi również pod wpływem przewlekłej, nadmiernej podaży węglowodanów i tłuszczów jest to tak zwana termogeneza poposiłkowa, za którą odpowiada m.in. leptyna.

Adipocyty białej tkanki tłuszczowej są zbudowane inaczej niż brązowej: centralne miejsce w komórce białej tkanki zajmuje kropla tłuszczu (ok. 95 % objętości komórki, w brązowym tłuszczu tylko ok. 35 – 50 % objętości komórki stanowią kropelki tłuszczu), a nieliczne mitochondria znajdują się na obrzeżach komórki. Tkanka tłuszczowa biała odgrywa rolę buforową w stosunku do kwasów tłuszczowych. Poza tym ma znaczenie endokrynne oraz metabolizuje steroidy płciowe. Wytworzone przez tkankę tłuszczową adipokiny (leptyna i inne), biorą udział w metabolizmie glukozy i lipidów, w odpowiedzi immunologicznej ustroju oraz w kontroli ciśnienia tętniczego [7].

Metabolizm tkanki tłuszczowej – co dzieje się z tkanką tłuszczową, gdy zrzucasz kilogramy?

Zmniejszenie objętości tkanki tłuszczowej podczas odchudzania jest powszechnie określane jako „spalanie” tłuszczu, jednak z punktu widzenia biochemii jest to enzymatyczny proces hydrolizy i utleniania trójglicerydów. Odchudzanie to najprościej mówiąc działanie, które powoduje, że organizm otrzymuje mniej kalorii, niż potrzebuje. Z powodu tego deficytu, źródłem niezbędnej energii stają się rezerwy tłuszczu, a procesem, który umożliwia wykorzystanie zapasów tłuszczu jest lipoliza. Pozbywanie się nagromadzonych zapasów tłuszczu przebiega poprzez kilka szlaków metabolicznych, by w ostatnim etapie nastąpiło usuniecie z organizmu produktów ubocznych rozpadu tłuszczów: wody (przez pocenie się i przez nerki z moczem) oraz dwutlenku węgla (podczas wydechu).

W tkance tłuszczowej zachodzą dwa przeciwstawne procesy: wychwyt wolnych kwasów tłuszczowych (lipogeneza) oraz ich uwalnianie (lipoliza).

Wolne kwasy tłuszczowe powstają w wyniku enzymatycznego trawienia pożywienia. W okresie dodatniego bilansu energetycznego adipocyty gromadzą kwasy tłuszczowe pod postacią trójglicerydów, chroniąc inne tkanki przed ich nadmiarem. W fazie głodzenia oraz w sytuacjach zwiększonego zapotrzebowania na energię tkanka tłuszczowa uwalnia kwasy tłuszczowe, które mogą być użyte jako substrat do utleniania w innych tkankach. Najsilniejszymi regulatorami lipolizy są katecholaminy (wytwarzane w organizmie z aminokwasu L-tyrozyny), które wiążąc się z receptorami na powierzchni komórek tłuszczowych, rozpoczynają kaskadę reakcji wewnątrzkomórkowych. Pierwszy etap – hydrolizę lipidów rozpoczyna lipaza trójglicerydowa — enzym obecny w komórkach tkanki tłuszczowej trzewnej i podskórnej. Jego aktywność zwiększa się w okresie głodzenia i maleje po posiłkach. Lipaza trójglicerydowa hydrolizuje trójglicerydy do dwuglicerydów, a HSL (lipaza wrażliwa na hormony) rozkłada dwuglicerydy do monoglicerydów – wolnych kwasow tłuszczowych. Produktami lipolizy są więc wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe są substratem do produkcji energii dla komórek lub ciepła. Jeżeli kwasy tłuszczowe nie zostaną wykorzystane są przekształcane w trójglicerydy, a następnie są przechowywane w takiej formie w adipocytach.

Co się dzieje w organizmie, gdy zaczynamy się odchudzać?

Istnieje wiele różnych strategii odchudzania. Większość z nich wymaga przede wszystkim ograniczenia wartości kalorycznej posiłków, zawierających jednak niezbędne makroskładniki odżywcze (białka, węglowodany, tłuszcze). Najpopularniejsze programy odchudzania są sprzedawane jako umożliwiające zmniejszenie masy ciała w ciągu pierwszych kilku tygodni. Znaczna część utraty wagi obejmuje zmniejszenie zarówno beztłuszczowej masy ciała jak i masy tłuszczu, a także zmianę stanu płynów w organizmie. Duże zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała ma niekorzystny wpływ na zdrowie, ogranicza zdolność do wykonywania codziennych czynności oraz wpływa na emocje i stany psychiczne. Ponadto, obniżenie spoczynkowego wydatku energii (metabolizmu podstawowego), powoduje zmęczenie, pogorszenie funkcji nerwowo-mięśniowej i zwiększone ryzyko kontuzji, co więcej obniżenie metabolizmu w wyniku utraty beztłuszczowej masy ciała skutkuje odbudową masy tłuszczowej po zakończeniu diety. Dlatego, aby zwiększyć trwałość każdego programu odchudzania i zrównoważyć wszelkie potencjalne negatywne konsekwencje zdrowotne, ważne jest, aby zapobiegać utracie beztłuszczowej masy ciała.

Dieta bardzo niskokaloryczna

Diety bardzo niskokaloryczne są zwykle stosowane w celu uzyskania szybkiej utraty wagi i zwykle opierają na gotowych posiłkach w proszku oraz gotowych do spożycia napojach. Taka dieta dostarcza od około 400 – do około 800 kcal/dzień. Chociaż utrata masy ciała podczas stosowania niskokalorycznej diety jest klinicznie istotna, to jednak towarzyszy jej, potencjalnie szkodliwy dla zdrowia, spadek beztłuszczowej masy ciała. Na przykład osoby z nadwagą, które przez osiem tygodni stosowały dietę dostarczającą 430 kcal/dzień straciły średnio 12,7 kg masy całkowitej, z czego 75% stanowiła utrata tkanki tłuszczowej, a 25% utrata beztłuszczowej masy ciała. Diety bardzo niskokaloryczne były i są cenione ze względu na ich skuteczność – spadek ogólnej masy ciała w krótkim czasie, ale bardziej aktualna opinia jest taka, że należy skupić się na zmianach składu ciała, a nie wyłącznie oceniać sukces odchudzania na podstawie całkowitej utraty wagi. Oczywiste jest, że dieta bardzo niskokaloryczna prowadzi do dużego początkowego spadku całkowitej wagi, ale także do dużej utraty beztłuszczowej masy ciała, a zatem nie jest najlepszą drogą do uzyskania trwałej utraty wagi i poprawy składu ciała.

Dieta keto

Uzasadnieniem diety nisko węglowodanowej (ketogenicznej) jest to, że prowadzi do lipolizy tłuszczu znajdującego się w mięśniach szkieletowych. Stan ketozy, zmusza organizm do „spalania” tłuszczów, a nie węglowodanów. W stanie ketozy intensywnie zachodzi opisana już lipoliza – enzymatyczny rozkład trójglicerydów do kwasów tłuszczowych, które są następnie uwalniane do krwiobiegu. W porównaniu z dietą podstawową diecie ketogennej nie towarzyszy zwiększona utrata tkanki tłuszczowej, ale zbiega się ze zwiększonym wykorzystaniem białka do produkcji energii i w związku z tym, utratą beztłuszczowej masy ciała. Korzystne dla organizmu byłoby stosowanie bardzo nisko kalorycznej diety połączonej z dietą keto. Stwierdzono, że taka dieta po czterech miesiącach stosowania spowodowała utratę całkowitej masy ciała głównie kosztem utraty masy tłuszczowej i tłuszczu trzewnego, przy jednoczesnym zachowaniu beztłuszczowej masy ciała.

Dieta wysokobiałkowa

Spożycie białka powyżej zalecanego 0,8 g białka/kg/dzień (ok. 10–35% całkowitego dziennego zapotrzebowania kalorii) jest często polecaną strategią dietetyczną, która ma zrównoważyć utratę beztłuszczowej masy ciała występującą przy znacznym ograniczeniu kaloryczności posiłków. Wynika to przede wszystkim z roli białka, zwłaszcza aminokwasu leucyny, w indukowaniu syntezy białek mięśniowych oraz w pewnym stopniu w zwiększaniu uczucia sytości. Wyniki badań sugerują, że do utrzymania beztłuszczowej masy ciała podczas stosowania diety niskokalorycznej może być potrzebne ≥ 2 g białka / kg masy ciała / dzień. Podczas czterotygodniowej diety dostarczającej o 40% mniej energii, mężczyźni z nadwagą aktywni rekreacyjnie spożywający 2,4 g białka/kg masy ciała dziennie doświadczyli większego wzrostu beztłuszczowej masy ciała i straty masy tłuszczowej niż osoby stosujące dietę zawierającą 1,2 g białka / kg masy ciała / dzień, i również aktywne fizycznie [8].

Odchudzanie i mikrobiom jelitowy

Wśród czynników środowiskowych warunkujących otyłość i związane z nią choroby współistniejące coraz częściej wymieniany jest wpływ mikrobiomu jelitowego. Jego rola w bilansie energetycznym człowieka została udowodniona i z perspektywy koewolucyjnej, można spekulować, że zwiększona produkcja energii ze spożywanej żywności uzyskana dzięki ogromnemu potencjałowi enzymatycznemu bakterii jelitowych (szczególnie do rozkładania złożonych węglowodanów pochodzenia roślinnego) jest zaletą w warunkach ograniczonej dostępności żywności czy okresowych głodówek. Proces uzyskiwania energii przez mikrobiom jelitowy zachodzi ze zmienną wydajnością w zależności od składu gatunkowego mikrobiomu.

W dzisiejszych czasach zwiększona dostępność żywności w krajach zachodnich i zmiany w proporcjach składników diety znacząco zmieniły skład naszej mikroflory jelitowej. Główne powody tych zmian to: zwiększone spożycie tłuszczów (zwłaszcza nienasyconych kwasów tłuszczowych) i cukru, zbyt niska podaż węglowodanów pochodzenia roślinnego, spożywanie przetworzonej żywności szczególnie tej zawierającej konserwanty przeciwdrobnoustrojowe oraz nadużywanie antybiotyków (zwłaszcza w młodszym wieku). Mikroflora jelitowa pełni ważne funkcje fizjologiczne, które mają bezpośredni wpływ na metabolizm gospodarza, stan błony śluzowej jelita oraz zarówno na miejscowe, jak i ogólnoustrojowe funkcje odpornościowe. Naukowcy sugerują, że w celu promowania profilu mikrobiomu sprzyjającego „nieotyłości” warto ukierunkować dietę na odbudowę bioróżnorodności mikroflory jelitowej i jej funkcji metabolicznych naturalnymi i bezpiecznymi związkami, takimi jak prebiotyki [9]. Ostatnio zaproponowano nową definicję prebiotyku, która lepiej pasuje do najnowszych danych uzyskanych w „erze mikrobiomu”.

Prebiotyk jest to „substrat, który jest selektywnie wykorzystywany przez mikroorganizmy gospodarza, przynosząc korzyści zdrowotne”.

Najważniejsze prebiotyki to fruktany (inulina) i galaktooligosacharydy (związki będące połączeniem galaktozy i laktozy). Ich działanie polega głównie „wspieraniu” probiotycznych gatunków Lactobacillus i/lub Bifidobacterium, ale prawdopodobnie także moduluje metabolizm probiotyków drugiej generacji takich jak Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii lub niektóre grupy Clostridia. Aktywność metaboliczna drobnoustrojów jelitowych bezpośrednio wpływa na homeostazę energii gospodarza, a zmiany w składzie mikrobiomu są związane z patogenezą otyłości. Część tych skutków może również wynikać z faktu, że ludzie wykorzystują nie tylko glukozę, długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i aminokwasy jako źródła energii, ale także krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) wytwarzane przez mikrobiom jelitowy w wyniku fermentacji błonnika pokarmowego, który dociera do beztlenowego środowiska okrężnicy. Wyniki badań prowadzonych na myszach wskazują, że obecność konkretnej mikroflory zwiększa poziom glukozy i SCFA w surowicy krwi, co może indukować produkcję trójglicerydów w wątrobie i wiąże się z rozwojem nadwagi i zmniejszoną tolerancją glukozy [9].

Większość bakterii tworzących ludzki mikrobiom jelitowy należy do 5 rodzajów Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Proteobacteria i Verrucomicrobia, ale około 90 % gatunków należy do Bacteroidetes i Firmicutes. Skład jakościowy i ilościowy mikrobiomu osób szczupłych i otyłych różni się. U osób otyłych, a także chorych na cukrzycę typu 2, która jest patologią ściśle związaną z otyłością, zwiększa się liczba Firmicutes a zmniejsza liczba Bacteroidetes, u osób szczupłych odwrotnie Bacteroidetes przeważają nad Firmicutes.

Bacteroidetes mają mniej genów zaangażowanych w metabolizm węglowodanów i lipidów niż Firmicutes. W związku z tym zwiększona liczba Firmicutes nad Bacteroidetes może powodować zwiększenie energii magazynowanej w tkance tłuszczowej gospodarza. Ponadto u osób otyłych mikrobiom jelitowy jest zwykle mniej różnorodnych niż u osób szczupłych. Dlatego też nadmiar Firmicutes może przyczyniać się do rozwoju otyłości. W kilku badaniach klinicznych na ludziach wykazano, że z otyłością związany jest niski poziom Bifidobacteria, a także obecność Staphylococcus aureus i Enterobacteriaceae [10].

Wyniki badań związku między profilami mikrobioty a różnymi fenotypami lub wskaźnikiem masy ciała (BMI) ujawniają zarówno pozytywne jak i negatywne korelacje między różnymi rodzajami bakterii zamieszkujących jelita. Badania zależności mikrobiom – otyłość są prowadzone na zwierzętach. Interesującym odkryciem było to, że odporne na otyłość myszy stają się otyłe i zwiększają swój pobór energii i kalorii po przeszczepie mikroflory od myszy u których wywołano otyłość.

Na podstawie wyników badań genetycznych (16S rRNA, ilościowego PCR) stwierdzono, że u osób z otyłością istniał silny związek z następującymi gatunkami bakterii z gromady Firmicutes: Blautia hydrogenotorophica, Coprococcus catus, Eubacterium ventriosum, Ruminococcus bromii i Ruminococcus obeum. Z drugiej strony u szczupłych osobników większy był udział gatunków należących do rodzaju Bacteroidetes: Bacteroides faecichinchillae i Bacteroides thetaiotaomicron, a także Firmicutes: Blautia wexlerae, Clostridium bolteae i Flavonifractor plautii. W innym badaniu zaobserwowano, że otyłość była związana z wysoką liczbą Lactobacillus reuteri, należącego do Firmicutes i zmniejszaną liczba Methanobrevibacter smithii.

Jak wynika z przytoczonych informacji, naukowcom nie udało się jednoznacznie wskazać, które gatunki bakterii związane są z otyłością, głównie ze względu na ogromną różnorodność gatunkową mikrobiomu jelitowego oraz ze względu na złożoność interakcji pomiędzy dietą, mikrobiomem i wydatkami energetycznymi poszczególnych osób. Skład mikrobiomu jelitowego jest także ściśle związany ze spożyciem poszczególnych składników odżywczych i wzorcami żywieniowymi, co dodatkowo utrudnia badania prowadzone na ludziach [11, 12].

Czy probiotyki i prebiotyki wpływają na otyłość i przyrost masy ciała?

Stosowanie probiotyków i prebiotyków profilaktycznie i do leczenia różnych chorób przewlekłych znacznie wzrosło w ciągu ostatniej dekady. Synbiotyki (suplementy składające się z bakterii probiotycznych i prebiotyków) są obecnie często stosowane jako żywność funkcjonalna. Wpływ probiotyków na obniżenie objętości tkanki tłuszczowej badany jest na modelach zwierzęcych. W jednym z nich otyłym myszom podawano jeden lub więcej szczepów probiotyków (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium breve i Lactobacillus paracasei) lub placebo. Myszy otrzymujące probiotyki wykazywały obniżony poziom lipopolisacharydów w surowicy (LPS), obojętnych lipidów w wątrobie i interleukiny prozapalnej IL-6, z kolei rozkład kwasów żółciowych przez SCFA może wyjaśniać zmniejszenie masy tłuszczowej obserwowane u osób spożywających probiotyki. Odkrycia te wskazują, że probiotyki są wysoce skuteczne w obniżaniu BMI i masy ciała oraz w zwiększaniu utraty tłuszczu i sugerują, że zmiana mikrobiomu jelitowego za pomocą probiotyków jest możliwa [13].

Naturalne metody odchudzania

Najlepsze dla naszego zdrowia to nie dopuścić do nadwagi i otyłości. Jest to strategia na całe życie, od najmłodszych lat do starości wydatek energii powinien być mniejszy niż ilość kalorii przyjmowanych z pożywaniem. Oczywiście nie chodzi tu o głodzenie się, chociaż, co udowodniono w badaniach na zwierzętach, dostarczanie organizmowi mniej kalorii niż wynosi dzienne zapotrzebowanie wydłuża życie, chodzi przede wszystkim o aktywność fizyczną i odpowiednią dietę – wzorem może być dieta śródziemnomorska uznawana zgodnie za najzdrowszą dla ludzi w Europie.

Otyli rodzice mają otyłe dzieci i niekonieczne jest to działanie „genów” znacznie częściej winne są złe nawyki związane z odżywianiem, stylem życia, sposobem spędzania wolnego czasu. Dbajmy więc o zdrowie dzieci i przyszłych dorosłych. Nie dopuszczajmy do nadwagi w pierwszych latach życia – dodatni bilans energetyczny jest przyczyną hiperplazji wzrostu liczby adipocytów. Jeżeli to nastąpi to nawet drakońska dieta spowoduje jedynie zmniejszenie objętości adipocytów, ale niestety nie zmniejszy ich liczby.

Powrót do normalnego odżywiania, bez stosownej dawki aktywności fizycznej spowoduje powrót do wagi sprzed odchudzania.

Nowe odkrycia naukowe często dają nadzieję na skuteczne rozwiązanie problemu otyłości. Tak było z odkryciem leptyny – hormonu (z grupy katecholamin) produkowanego przez tkankę tłuszczową. Wraz ze zwiększaniem zapasów lipidów w tkance tłuszczowej nasila się produkcja leptyny. Hormon działa bezpośrednio na receptory w obrębie podwzgórza. Poprzez zahamowanie łaknienia oraz nasilenie wytwarzania energii leptyna reguluje bilans energetyczny ustroju. Poza tym leptyna redukuje ekspresję genów odpowiedzialnych za lipogenezę oraz nasila ekspresję genów lipolitycznych. W rezultacie zmniejsza się ilość nagromadzonego w organizmie tłuszczu. Leptynę nazwano hormonem głodu i sytości [10]. To odkrycie próbowano wykorzystać do leczenia otyłości. Jednak mechanizm z udziałem leptyny, paradoksalnie, działa tylko u ludzi szczupłych lub z nieznaczna nadwagą. Osoby otyłe mają dużo tkanki tłuszczowej. Komórki tłuszczowe wytwarzają leptynę proporcjonalnie do ich liczby, a zatem osoby otyłe mają również bardzo wysoki poziom leptyny. Jednak w ich przypadku sygnalizacja przez leptynę nie działa. Chociaż we krwi może być dużo leptyny, mózg jej „nie widzi” i nie wysyła sygnału do lipolizy. Kiedy mózg nie otrzymuje takiego sygnału, błędnie myśli, że ciało umiera z głodu – mimo że ma więcej niż wystarczającą ilość zmagazynowanej energii. Niektórzy badacze uważaj, że stan ten – znany jako oporność na leptynę – jest jednym z głównych biologicznych czynników przyczyniających się do otyłości [14, 15]. Wyniki badań naukowych nad rolą i wpływem mikrobiomu jelitowego na rozwój otyłości są bardzo obiecujące, ale na ich praktyczne wykorzystanie trzeba będzie jeszcze trochę poczekać.

Naturalny sposób na schudniecie to ujemny bilans energetyczny, czyli więcej energii zużywamy niż jej przyswajamy i ten do znudzenia przypominany – zdrowy styl życia: unikajmy przetworzonej żywności, w której przeważnie jest syrop glukozowo-fruktozowy i tłuszcze trans, jedzmy dużo rozpuszczalnego i nierozpuszczalnego błonnika, bądźmy aktywni fizycznie, zadbajmy o dobry sen i monitorujmy poziom trójglicerydów we krwi. Ich nadmiar świadczy o zaburzeniach metabolizmu tłuszczów. I nie stosujmy diet eliminacyjnych, bo to źle wpływa na bakterie w jelitach. Rozregulowanie mikrobiomu mści się nie tylko otyłością, ale może być przyczyną także innych dolegliwości.

co się dzieje, gdy zaczynamy się odchudzać, później w trakcie odchudzania, naturalne sposoby na odchudzanie

 

Poradnia dietetyczna
Centrum Medyczne ul. Chodkiewicza 51 w Bydgoszczy tel. 052 335 01 70 

Dziękujemy za przeczytanie całego artykułu. Mamy nadzieję, że przyniósł on Państwu odpowiedzi na nasuwające się Państwu pytania. Jeżeli potrzebujecie Państwo więcej wiedzy w tym zakresie, zapraszamy do czytania pozostałych artykułów na naszym portalu.

 

Chcesz skonsultować swój przypadek z dietetykiem?

Zapraszamy do kontaktu telefonicznego pod numerem przychodni 500 265 605.

 

Opracowano na podstawie

1. Warziski, Melanie T., et al. „Changes in self-efficacy and dietary adherence: the impact on weight loss in the PREFER study.” Journal of behavioral medicine 31.1 (2008): 81-92.
2. Jo J, Gavrilova O, Pack S, et al. Hypertrophy and/or Hyperplasia: Dynamics of Adipose Tissue Growth. PLoS Comput Biol. 2009;5(3):e1000324..
3. John K. Fraser, Isabella Wulur, Zeni Alfonso, Marc H. Hedrick, Fat tissue: an underappreciated source of stem cells for.biotechnology, Trends in Biotechnology, Volume 24, Issue 4, 2006, Pages 150-154.
4. Leitner B. P. et al. Mapping of human brown adipose tissue in lean and obese young men. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Aug 8;114(32):8649-8654.
5. Enerbäck, Sven. „Human brown adipose tissue.” Cell metabolism 11.4 (2010): 248-252
6. Górski Jan, Brunatna tkanka tłuszczowa u dorosłego człowieka: występowanie i funkcja Beata Wójcik, Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2011;7(1):34-40.
7. Siemińska, Lucyna. „Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych i nowotworowych.” Endokrynologia Polska 58.4 (2007): 330-329.
8. Willoughby, Darryn, Susan Hewlings, and Douglas Kalman. „Body composition changes in weight loss: strategies and supplementation for maintaining lean body mass, a brief review.” Nutrients 10.12 (2018): 1876.
9. Ferrarese, R., et al. „Probiotics, prebiotics and synbiotics for weight loss and metabolic syndrome in the microbiome era.” Eur Rev Med Pharmacol Sci 22.21 (2018): 7588-605.
10. Kim B, Choi HN, Yim JE. Effect of Diet on the Gut Microbiota Associated with Obesity. J Obes Metab Syndr. 2019;28(4):216-224.
11. Castaner, Olga, et al. „The gut microbiome profile in obesity: a systematic review.” International journal of endocrinology 2018 (2018).
12. Julien Chilloux, Marc-Emmanuel Dumas, Are Gut Microbes Responsible for Post-dieting Weight Rebound?, Cell Metabolism, Volume 25, Issue 1, 2017, Pages 6-7.
13. Aoun, Antoine, Fatima Darwish, and Natacha Hamod. „The influence of the gut microbiome on obesity in adults and the role of probiotics, prebiotics, and synbiotics for weight loss.” Preventive Nutrition and Food Science 25.2 (2020): 113.
14. Jung CH, Kim MS. Molecular mechanisms of central leptin resistance in obesity. Arch Pharm Res. 2013 Feb;36(2):201-7).
15. Myers MG Jr, Heymsfield SB, Haft C, et al. Challenges and opportunities of defining clinical leptin resistance. Cell Metab. 2012;15(2):150-156.